APRENDER A TENER MENTE ABIERTA….

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Fondo médico 3D con lupa que examina el cerebro que representa la investigación de Alzheimer
por Brian Shilhavy
Editor de noticias de impacto sanitario
En 2016, se publicó un estudio en la revista Frontiers in Molecular Neuroscience que analiza los efectos de las cetonas como combustible para el cerebro y su uso en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. El título del estudio es: ¿pueden las cetonas ayudar a rescatar el suministro de combustible cerebral en etapas posteriores de la vida? Implicaciones para la salud cognitiva durante el envejecimiento y el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer .
Aquí en Health Impact News, hemos publicado muchos artículos que definen “cetonas” y la ” dieta cetogénica “. Las cetonas son una forma de “combustible” que puede nutrir el cerebro que es diferente de la glucosa.
La glucosa es el único combustible metabólico utilizado para casi todas las funciones cerebrales en condiciones fisiológicas normales, pero el cerebro metabolizar los cuerpos cetónicos de la energía cuando el acceso a la glucosa es limitado, como ocurriría durante agua de sólo ayuno terapéutico en los seres humanos o durante la restricción calórica en ratones . Se sabe desde hace tiempo que el ayuno o la restricción calórica en el agua son efectivos en el manejo de la epilepsia en humanos y ratones. (Fuente: uso de la dieta cetogénica alta en grasas para curar tumores cerebrales ).
Las cetonas también pueden ser inducidas por la dieta, al restringir el azúcar y los carbohidratos a una dieta alta en grasas y moderada en proteínas. La dieta cetogénica se desarrolló en el hospital Johns Hopkins en la década de 1920 como una cura natural para la epilepsia, cuando las drogas fallaban.
En los últimos años, se han estudiado los efectos de una dieta cetogénica en relación con la demencia y la enfermedad de Alzheimer en personas mayores, ya que la enfermedad de Alzheimer se considera cada vez más como una forma de diabetes tipo 3. Sin embargo, dado que una dieta no puede ser patentada, la medicina convencional se enfoca en medicamentos y vacunas para combatir enfermedades como el Alzheimer, ya que estas drogas son vistas como una ganancia financiera para las compañías farmacéuticas, con tantos estadounidenses en el grupo de edad “Baby Boomer” entrando en su último año.
Este nuevo estudio de Frontiers in Molecular Neuroscience muestra una gran promesa al utilizar un enfoque dietético para prevenir y combatir la enfermedad de Alzheimer. Hemos documentado previamente muchas historias de miembros de la familia y cuidadores viendo enormes mejoras en la enfermedad de Alzheimer simplemente agregando aceite de coco a la dieta, y el aceite de coco proporciona naturalmente una forma de energía cetónica al cerebro.
Para obtener más información sobre el aceite de coco y el Alzheimer, consulte nuestra sección sobre este tema en CoconutOil.com .
¿Pueden los cetonas ayudar a rescatar el suministro de combustible cerebral en su vida posterior? Implicaciones para la salud cognitiva durante el envejecimiento y el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer
Fronteras en Neurociencia Molecular
Abstracto
Proponemos que el déficit de energía cerebral es una característica pre-sintomática importante de la enfermedad de Alzheimer (EA) que requiere una mayor atención en el desarrollo de la terapéutica AD. Nuestro razonamiento es cuádruple: (i) La captación de glucosa es menor en la corteza frontal de personas> 65 años a pesar de los puntajes cognitivos que son normales para la edad. (ii) El déficit regional en la captación de glucosa en el cerebro está presente en adultos <40 años que tienen factores de riesgo genéticos o de estilo de vida para la enfermedad de Alzheimer, pero en los que el declive cognitivo aún no ha comenzado. Los ejemplos incluyen portadores de adultos jóvenes de presenilin-1 o apolipoproteína E4, y adultos jóvenes con resistencia leve a la insulina o con antecedentes familiares de AD. (iii) La absorción regional de glucosa en el cerebro se ve afectada en la EA y el deterioro cognitivo leve (DCL), pero la absorción cerebral de cetonas (beta-hidroxibutirato y acetoacetato), sigue siendo el mismo en AD y MCI que en controles cognitivamente sanos de la misma edad. Estas observaciones apuntan a un déficit de combustible cerebral que parece ser específico de la glucosa, precede el deterioro cognitivo asociado con la EA, y se vuelve más grave a medida que MCI progresa hacia AD. Dado que la glucosa es el combustible principal del cerebro, sugerimos que el agotamiento gradual de la glucosa en el cerebro está contribuyendo significativamente al inicio o progresión de la EA. (iv) Las intervenciones que aumentan la disponibilidad de cetonas en el cerebro mejoran los resultados cognitivos tanto en MCI como en AD, así como en la hipoglucemia experimental aguda. Las cetonas son el principal combustible alternativo del cerebro para la glucosa y la absorción de cetonas cerebrales es todavía normal en MCI y en la EA temprana, lo que ayudaría a explicar por qué las intervenciones cetogénicas mejoran algunos resultados cognitivos en MCI y AD. Así es...hay que tener mente abierta..sólo asi se logran cambios imposibles

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