Factores de estilo de vida relacionados con el Alzheimer

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Alzheimer
Historia en Breve
La enfermedad de Alzheimer, que continúa siendo incurable y ahora es la tercera causa de muerte entre las personas de edad avanzada, sigue captando la atención de los medios y laboratorios de investigación a nivel mundial
En función de los conocidos vínculos genéticos de la enfermedad, los investigadores de una instalación líder en investigación biomédica afiliada a la Universidad de California, en San Francisco, han identificado la forma en que el gen ApoE4 contribuye al Alzheimer, además de un posible recurso para reparar este gen defectuoso
Si bien, a los 85 años de edad la mitad de las personas son afectadas por la enfermedad de Alzheimer, existen muchos factores de estilo de vida controlables que pueden ayudar a disminuir su riesgo de convertirse en una estadística más de este padecimiento mentalmente incapacitante
No es de extrañar que un protocolo innovador llamado ReCODE utilice la cetosis nutricional, lo cual valida mi creencia de que restaurar la función mitocondrial es la piedra angular del éxito en el tratamiento contra el Alzheimer
Si aún espera obtener alguna buena razón para considerar la dieta cetogénica, reducir el consumo de carbohidratos y azúcares, hacer más ejercicio, tener un sueño de calidad y optimizar sus niveles de grasas omega-3, estos cambios de estilo de vida son fundamentales porque podrían ayudarle a disminuir su riesgo de Alzheimer

De acuerdo con los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC, por sus siglas en inglés),1 se estima que 5.4 millones de habitantes en los Estados Unidos padecen la enfermedad de Alzheimer, cuya incidencia aumenta a medida que la población envejece, y se duplica cada cinco años después de cumplir los 65 años de edad.

El Instituto Nacional sobre el Envejecimiento2,3 sugiere que la enfermedad de Alzheimer es la tercera causa de muerte entre las personas de edad avanzada, después de las enfermedades cardíacas y el cáncer. Hoy en día, no hay cura para este padecimiento cerebral progresivo e irreversible.

Debido a la gravedad de la enfermedad de Alzheimer, sería prudente tratar de forma proactiva cualquier área que pueda ponerle en riesgo de desarrollarla.

Me gustaría analizar varios factores de estilo de vida que se han relacionado con este padecimiento, así como compartir algunas sugerencias saludables de prevención, con la esperanza de que tome medidas de inmediato para asegurarse de evitar que tanto usted, como alguno de sus seres queridos, se convierta en una estadística más de Alzheimer.

Primero, analicemos algunos enlaces genéticos con la enfermedad y las noticias recientes sobre las investigaciones genéticas relacionadas.

Los enlaces genéticos con el Alzheimer
El Dr. Dale Bredesen, es Director de investigación de enfermedades neurodegenerativas de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en Los Ángeles (UCLA, por sus siglas en inglés) y autor de “The End of Alzheimer’s: The First Program to Prevent and Reverse Cognitive Decline” (El final del Alzheimer: El primer programa para prevenir y revertir el deterioro cognitivo).

Sugiere que esta enfermedad es un problema de salud generalizado de un trillón de dólares, que afecta a alrededor del 15 % de la población, lo que lo convierte en un padecimiento muy común.

Continúa al afirmar que una persona presenta la fisiopatología de la enfermedad durante aproximadamente 20 años antes de recibir este diagnóstico. De acuerdo con Bredesen, a los 85 años de edad casi la mitad del total de los habitantes es afectada por el Alzheimer.

El programa revolucionario de Bredesen es conocido como ReCODE, y enseguida compartiré más información sobre cómo podría ayudarle a revertir el Alzheimer de forma eficaz. Como ya sabrá, por el momento, el gen de la apolipoproteína (ApoE) se ha considerado durante mucho tiempo como uno de los factores de riesgo genéticos más significativos para el desarrollo del Alzheimer.

Todas las personas heredan una forma de APOE de sus padres–ya sea de tipo E2, E3 o E4. Bredesen corrobora la típica creencia de que la predisposición genética tiene un rol crucial, al señalar que se estima que 75 millones de habitantes en los Estados Unidos exhiben el alelo único de este problemático gen ApoE4 (E4), que los expone en un 30 % al riesgo de desarrollar la enfermedad.

Alrededor de 7 millones de personas presentan dos copias de ese gen, lo que los expone en un 50 % a este riesgo a lo largo de su vida. En relación al gen ApoE, Medical News Today señala que:4

“Por lo regular, el rol del ApoE es enviar señales para crear la proteína que lleva el mismo nombre. Junto con las grasas, el ApoE produce lipoproteínas, las cuales ayudan a transportar y regular los niveles de colesterol en el torrente sanguíneo.

Sin embargo, al parecer la versión E4 del gen es particularmente perjudicial para el cerebro, ya que diversas investigaciones demuestran que esta variante genética eleva el riesgo de acumulación tóxica de la proteína beta-amiloide y tau”.

Los científicos descubren cómo el gen E4 eleva el riesgo de Alzheimer
Si consideramos sus vínculos genéticos con esta enfermedad, en un estudio realizado en 2018 y publicado en la revista Nature Medicine,5 los investigadores de los Institutos Gladstone, en San Francisco, California, intentaron descubrir por qué la variante genética E4 era más dañina que las demás, como la E3, y si había alguna posibilidad de tomar medidas para corregir el gen defectuoso.

Concretamente, los investigadores estudiaron si el gen E4 causaba el deterioro funcional del E3 o si la presencia de más genes E4 originaba efectos tóxicos. El Dr. Yadong Huang, profesor de neurología y patología de la Universidad de California, en San Francisco, expresó en un comunicado de prensa:6

“Es de suma importancia abordar esta cuestión, porque cambia la manera de atender el problema. Si el daño es causado por el deterioro funcional de una proteína, deben aumentarse los niveles de la proteína para estimular su función.

Pero, si elevar los niveles de la proteína produce una función tóxica, lo que debe hacer es disminuir la producción de la proteína para inhibir el efecto perjudicial”.

Otro de los problemas que Huang y sus colegas esperaban tratar en su investigación era la falta de conexión entre los prometedores resultados demostrados a través de experimentos con ratones de laboratorio y la subsiguiente ineficacia, cuando se aplicaron los mismos métodos en ensayos en los que participaron humanos. Huang indicó:7

“En los últimos 10 años, el desarrollo de medicamentos para la enfermedad de Alzheimer ha sido mayormente una decepción. Muchos medicamentos funcionan a la perfección en los modelos de ratón, pero hasta ahora todos han fallado en los ensayos clínicos.

En relación a este tema, una preocupación que surgió es cuán ineficaces son realmente estos modelos de ratón para emular las enfermedades humanas”.

Los investigadores ‘reparan’ la variante genética E4, lo que sienta la base para un posible tratamiento contra el Alzheimer
Al aplicar la tecnología de células madre en las células cutáneas de los enfermos de Alzheimer que poseían dos copias del gen E4, Huang y su equipo pudieron crear neuronas. Además, por medio de las células cutáneas, crearon células cerebrales de personas sanas que tenían dos copias del gen E3.

Cuando lo compararon con el gen E3, los científicos notaron que el gen E4 tenía una estructura patogénica, lo cual inhibía su capacidad para funcionar adecuadamente en las neuronas, y originaba problemas causantes de enfermedades.

Los investigadores señalaron que la variante del gen E4 estaba relacionada con una mayor fosforilación del tau y producción de la proteína beta-amiloide solo en las neuronas humanas, a diferencia de las de ratón.

“No se observó algún incremento en la producción de la proteían beta-amiloide en las neuronas de ratón, y eso podría explicar algunas de las discrepancias entre los ratones y seres humanos con respecto a la eficacia del medicamento. Por lo tanto, estos serán datos cruciales en el futuro desarrollo de los medicamentos”, indicó Chengzhong Wang, Ph.D., quien fue uno de los autores del estudio y un excientífico investigador en Gladstone.

Además, cuando las neuronas que no produjeron E3 o E4 fueron comparadas con las neuronas que tenían añadido el gen E4, solo el último grupo demostró cambios similares al Alzheimer, lo que confirma que la presencia de mayor cantidad de E4 produjo efectos tóxicos.

Una de las medidas finales en la investigación consistió en tratar a las neuronas que expresan el gen E4 con un corrector de estructura de moléculas pequeñas, que los científicos encontraron útil para corregir los defectos y alentar al gen E4 a comportarse de forma similar a la inofensiva variante E3.

En particular, este proceso eliminó la patología del Alzheimer, rehabilitó la función celular normal y ayudó a las células cerebrales a prolongar su vida.8 Es posible que si se realizan más pruebas el corrector estructural pueda ser un enfoque terapéutico prometedor para tratar la enfermedad de Alzheimer.

Mientras surgen este tipo de avances científicos para cambiar la forma de controlar los casos activos, debemos enfocarnos en algunos de los factores de estilo de vida que podrían fomentar el riesgo de Alzheimer.

Si es una persona de mediana edad o más joven, todavía tiene la oportunidad de hacer cambios positivos de inmediato, que podrían ayudarle a disminuir la probabilidad de lidiar con el Alzheimer en el futuro. De hecho, incluso si ya se encuentra en sus años dorados, implementar los siguientes cambios podría ser beneficioso para su salud cerebral.

Una alimentación alta en azúcar y la diabetes se han relacionado con el Alzheimer
Aunque por lo general la insulina se relaciona con su función para mantener niveles saludables de azúcar en la sangre, también desempeña un rol en la señalización cerebral.

En un estudio realizado con animales, cuando los investigadores inhibieron la correcta señalización de la insulina en el cerebro, pudieron estimular muchos de los cambios cerebrales característicos que se observan en la enfermedad de Alzheimer, incluyendo la confusión, desorientación e incapacidad para aprender y recordar.9

Cada vez es más evidente que el mismo proceso patológico que ocasiona la resistencia a la leptina e insulina, así como la diabetes tipo 2, también podría ocurrir en su cerebro. A medida que consume cereales y azúcar en exceso, su cerebro se abruma por los niveles constantemente elevados de insulina.

Con el tiempo, la señalización de la leptina e insulina será alterada significativamente, lo cual podría deteriorar su memoria y capacidades cognitivas.

Un estudio publicado en la revista Diabetes Care de la Asociación Americana de Diabetes, descubrió que la diabetes tipo 2 está relacionada con un riesgo 60 % mayor de demencia.10 Una investigación presentada en The New England Journal of Medicine señaló que un ligero aumento en los niveles de azúcar en la sangre—algo como 105 o 110–también está relacionado con un mayor riesgo de demencia.11

Un estudio realizado en 2012 y publicado en Journal of Alzheimer’s Disease12 dio a conocer que llevar una alimentación alta en carbohidratos incrementa el riesgo de demencia en un asombroso 89 %, mientras que una alimentación alta en grasas lo reducía en un 44 %.

Los investigadores declararon que “un patrón alimenticio con un consumo calórico relativamente alto en carbohidratos y con bajo aporte calórico de grasas y proteínas, podría elevar el riesgo de deterioro cognitivo leve o demencia en las personas de edad avanzada”.

A principios de 2018, un estudio longitudinal publicado en la revista Diabetologia destacó nuevamente la relación entre la alimentación con alto contenido de azúcar y el Alzheimer.13

Con base en un conjunto de evaluaciones realizadas durante un período de seguimiento de 10 años, los investigadores observaron que cuanto mayor era el nivel de azúcar en la sangre de una persona, más rápido era su índice de deterioro cognitivo. La conexión entre los niveles elevados de azúcar en la sangre y el Alzheimer es la razón por la que algunas veces se le ha denominado como “diabetes tipo 3”.

La privación del sueño daña su cerebro y estimula el Alzheimer
Continúan surgiendo estudios que establecen a la falta de sueño y la acumulación de la proteína beta-amiloide como factores de riesgo relacionados con la enfermedad de Alzheimer.

Las investigaciones previas, en los que se utilizaron ratones de laboratorio–tal como un conjunto de estudios publicado en 2013 en la revista Science14–encontraron que las células cerebrales se reducían hasta en un 60 % mientras estaba dormido, lo que facilitaba aún más la eliminación de este desecho celular.

La nueva investigación financiada por los Institutos Nacionales de Salud (NIH, por sus siglas en inglés),15,16,17 utilizaron la prueba de tomografía por emisión de positrones (PET, por sus siglas en inglés) para demostrar que la privación aguda del sueño afectaba la acumulación de la proteína beta-amiloide en las regiones del cerebro humano que estaban involucradas en la enfermedad de Alzheimer.

Este estudio, en el que participaron 20 personas, sugiere que el cerebro acumula depósitos de proteína beta-amiloide luego de una sola noche de falta de sueño. Según indicaron los autores del estudio:

“Hemos demostrado que una sola noche de falta del sueño, como base de referencia, incrementó de forma significativa la carga de proteína beta-amiloide en el tálamo e hipocampo derecho. Estos estuvieron relacionados con peores estados de ánimo después de la privación del sueño, pero no estaban vinculados al riesgo genético (genotipo ApoE) para desarrollar la enfermedad de Alzheimer”.

Al bombear líquido cefalorraquídeo a través de los tejidos cerebrales, el sistema glifático del cuerpo limpia los desechos cerebrales por medio del sistema circulatorio y los envía hacia el hígado para ser eliminados. Por desgracia, como señala el estudio de NIH, si no duerme las horas adecuadas, acumulará estas placas dañinas.

Más adelante, estas atacaran y degradaran ciertas regiones cerebrales. Por tal motivo, un cerebro afectado por la enfermedad de Alzheimer pierde la mayor parte de su capacidad para eliminar los productos de desecho beta-amiloides, más que nada debido a que está atrapado en un círculo vicioso; es decir, más placa amiloide, menos sueño profundo; luego menos sueño profundo, por consiguiente más placa amiloide.

Realmente, los patrones persistentes de privación del sueño podrían ser un signo temprano de la acumulación de placa amiloide, lo que puede causar cambios cerebrales muy sutiles mucho antes de que se desarrolle la enfermedad. Las últimas directrices del sueño sugieren que la mayoría de los adultos necesita entre siete y nueve horas de sueño por noche, y los niños y adolescentes necesitan dormir aún más.

Permanecer sentado por períodos prologados está relacionado con problemas de memoria en personas de mediana edad y mayores
Un estudio realizado en 2018, publicado en PLOS One18 vincula el permanecer sentado por períodos prolongados con problemas de memoria en los adultos de mediana edad y mayores.

Por medio de imágenes de resonancia magnética (MRI, por sus siglas en inglés) de alta resolución en un grupo de 35 adultos de mediana edad y mayores, los investigadores de UCLA observaron un adelgazamiento en el lóbulo temporal medial del cerebro, una región cerebral involucrada en la creación de nuevos recuerdos.

Además, el grupo fue evaluado a través de sus niveles de actividad física y tiempo que permanecían sentados todos los días.

Este adelgazamiento en el cerebro podría ser una indicación de deterioro cognitivo y demencia en adultos de mediana edad y mayores. Además de someterse a resonancias magnéticas, los participantes fueron evaluados en función de su nivel de actividad física y el promedio de horas diarias que pasaron sentados durante la semana anterior.

La mayoría de los participantes comentaron que permanecieron sentados en un promedio de tres a siete horas diarias. Al considerar estos datos, los investigadores concluyeron que “permanecer sentados durante períodos prolongados estuvo muy relacionado con el adelgazamiento en el lóbulo temporal medial”.19

Sin embargo, me pregunto si los participantes en el estudio no habrán informado menos cantidad de horas sentados. Después de todo, es bien conocido que los adultos en los Estados Unidos pasan sentados un promedio de nueve a diez horas diarias.

Este nivel de inactividad no puede compensarse al llevar un entrenamiento diario de 30 o 60 minutos. Para obtener más información sobre los efectos negativos de permanecer sentado de forma prolongada, consulte mi artículo, Permanecer sentado durante mucho tiempo lo envejece ocho años.

Una protección adicional contra el Alzheimer: Luteína, zeaxantina y vitamina D
Si bien, existen muchos otros ejemplos que podría mencionar, posiblemente deba incluir los siguientes nutrientes y hierbas en su alimentación para proteger su cerebro contra la enfermedad de Alzheimer:

• Luteína y zeaxantina. En dos ensayos distintos, controlados por placebo, doble ciego y de un año de duración,20,21 cuando los investigadores administraron 10 miligramos (mg) diarios de luteína junto con 2 mg de zeaxantina, o un placebo, observaron mejoras significativas en la densidad óptica del pigmento macular (MPOD, por sus siglas en inglés) y función cognitiva en las personas que recibieron tales suplementos.

• Hierbabuena y romero. Un estudio realizado con ratones de laboratorio en 201322 en la Facultad de Medicina de la Universidad de Saint Louis, sugiere que los extractos antioxidantes de estas hierbas mejoran el aprendizaje y la memoria, y reducen el estrés oxidativo.

“Encontramos que estos compuestos patentados disminuyen el déficit causado ​​por un deterioro cognitivo leve, que podría ser un precursor de la enfermedad de Alzheimer”, indicó Susan Farr, Ph.D., profesora de investigación en el área de Geriatría de la Facultad de Medicina de la Universidad de Saint Louis.

• Vitamina D. Tener suficientes niveles de vitamina D no solo ayuda a su sistema inmunológico a combatir la inflamación relacionada con el Alzheimer, sino que la investigación demuestra que las personas de edad avanzada con una grave deficiencia de vitamina D podrían presentar un riesgo 125 % mayor de demencia.23

Asimismo, la deficiencia de vitamina D está relacionada con un riesgo mucho más elevado de demencia por todas las causas y enfermedad de Alzheimer.

Los niveles óptimos de vitamina D para promover la salud general y prevenir enfermedades varían entre 60 a 80 nanogramos por mililitro. Si no puede exponerse a los rayos del sol de forma regular, debe tomar un suplemento oral de vitamina D3 junto con vitamina K2 y magnesio.

Algunas estrategias adicionales de estilo de vida para mejorar su salud cerebral
Si bien, podría pensar que su cerebro está “programado” para contraerse y deteriorarse como resultado del envejecimiento, la verdad es que puede fortalecerlo de inmediato para que sea resistente a las enfermedades, por medio de sus elecciones diarias. Para promover la neurogénesis y regeneración celular en su cerebro podría implementar algunas de las siguientes estrategias de estilo de vida:

Considere el ayuno intermitente, en especial si tiene resistencia a la insulina, y adopte una dieta cetogénica, cuyos beneficios comentaré enseguida
Haga ejercicio de forma regular, ya que la actividad física produce cambios bioquímicos que fortalecen y renuevan al cuerpo y cerebro–particularmente en las áreas relacionadas con la memoria y el aprendizaje
Consuma más alimentos que estimulen su cerebro, incluyendo a las grasas saludables porque estas son una excelente fuente de energía para el cerebro (y son una opción superior en comparación con el azúcar)
Optimice su consumo de grasas omega-3 y equilibre su proporción de grasas omega-3 a omega-6; en relación a ello, el aceite de kril es una excelente opción porque también contiene astaxantina, que parece ser particularmente beneficiosa para promover la salud cerebral
Disminuya su consumo total de calorías y, en particular, su consumo de carbohidratos, lo cual incluye reducir (o eliminar) radicalmente el consumo de granos y azúcar
ReCODE es una poderosa estartegia para revertir el deterioro cognitivo
Aunque la prevalencia del Alzheimer ha aumentado de forma acelerada, la buena noticia es que tiene cierto grado de control sobre este terrible padecimiento. En términos generales, se estima que la genética representa menos del 5 % de los casos de esta enfermedad,24 e incluso si es portador del gen antes mencionado, no significa que la padecerá.

Las estadísticas presentadas anteriormente por Bredesen pueden parecer abrumadoras, pero ha identificado más de cuatro docenas de variables que podrían influir de forma significativa en la aparición del Alzheimer. No me sorprende que la disfunción mitocondrial sea una de las causas principales.

Parece lógico reconocer que las mitocondrias son esenciales para producir la energía corporal, y que sin esa energía, nada podría funcionar de forma adecuada. Asimismo, sus mitocondrias es donde se genera la mayoría de los radicales libres, por lo que cuando sus elecciones de estilo de vida producen más radicales libres, se crea una continua disfunción mitocondrial.

El conjunto de mutaciones en el ADN mitocondrial también constituye un factor fundamental del deterioro relacionado con el envejecimiento.

Aunque el ReCODE aborda todos los factores involucrados, la piedra angular del éxito del tratamiento contra el Alzheimer es restaurar la función mitocondrial. Una de las medidas más poderosas para optimizar la función mitocondrial es la cetosis cíclica o en pulsos, que es el enfoque principal de mi libro, “Fat for Fuel”.

No es de extrañar que el protocolo ReCODE de Bredesen requiera de la cetosis nutricional, y también que se familiarice cada vez más con la cetosis cíclica.

Aparte de la cetosis, Bredesen sugiere llevar principalmente una alimentación a base de vegetales. La alimentación específica que se recomienda es KetoFlex 12/3, la cual consiste en realizar un período de ayuno diario de 12 horas.

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